Image

Alveolaariset keuhkot. alveolaariset keuhkot ovat.

1,0 mm) useita haarautumisjärjestyksiä, jotka ulottuvat hengitysteiden terminaalisista keuhkoputkista.
(b) Hengitysteiden keuhkoputket kulkeutuvat useiden haarautumisjärjestysten alveolaarisiin kanaviin.
(c) Alveolaarikanavien seinämissä on keuhkojen alveolit ​​(d

0,25 ÷ 0,3 mm). Alveolaarikanavat päättyvät alveolaarisiin pusseihin (d

0,2 ÷ 0,6 mm). Alveolaaripussien seinät koostuvat myös keuhkojen alveoleista.
Keuhkojen hengitysparenkyymissä suoritetaan diffuusiokaasunvaihto keuhkojen acinus-ontelon kaasuseoksen ja keuhkojen parenkyymin, alveolaaristen kapillaarien, verisuonten veren välillä. Keuhkojen acinien määrä yhdessä keuhkossa

150 000, alveolaaristen läpikulkujen määrä

14 miljoonaa, alveolien määrä

300 ÷ 350 miljoonaa. Yhdistyy kaikkien keuhkojen acini-elementtien kanssa

280 miljardia alveolaarista veren kapillaaria. Kaasunvaihtopinta-ala

Alveolaariset keuhkot - rakenteelliset piirteet

Ihmisen elämää tuetaan kehon jokaisen osan, ensisijaisesti keuhkojen, tarkan työn ansiosta. Tämä rintakehän alueella sijaitseva pariliitos tarjoaa hengitystä. Keuhkojen toimintaa tutkittaessa kiinnitetään erityistä huomiota ensisijaisesti niiden pienimpiin rakenteisiin - alveoleihin, joilla on erityisiä ominaisuuksia.

Mikä on alveolit?

Alveoli on tärkein keuhkoelementti, jonka avulla suoritetaan kaasunvaihto, joka sisältää hiilidioksidia ja happea..

Ulkopuolelta nämä rakenteet muistuttavat mikroskooppisia vesikkeleitä, joiden seinät ovat ohuet: alveolien halkaisija ei yleensä ylitä 0,3 mm. Aikuisella pienten rakenteiden määrä keuhkoissa voi olla 600-700 miljoonaa.

Keuhkojen alveolaarinen rakenne

Tällä urulla on rakenne, joka ei ole erityisen monimutkainen. Alveolaaristen keuhkojen tuki on monitasoinen keuhkoputki, joka sisältää päätehaaroillaan hyvin toisiinsa kietoutuvat keuhkojen vesikkelit, jotka yhdessä muodostavat eräänlaisen viiniköynnöksen. Alveolien ulkokalvon pinta on peitetty tiheällä verisuoniverkolla - kapillaareilla, jotka ovat eräänlainen välisilta keuhkovaltimon ja laskimon välillä.

Alveolaarisilla verisuonilla on pieni halkaisija ja koko, mikä mahdollistaa punasolujen (verisolujen) tunkeutumisen vapaasti rakkulaan seinämien läpi ja läpi tietyn muodonmuutoksen.

Kun hengitystoiminnan aikana ilma tunkeutuu ulkopuolelta henkitorven kautta keuhkoalueelle, alkaa asteittainen hapen siirtyminen keuhkoputkien ja keuhkoputkien läpi mikroskooppisiin kupliin. Samaan aikaan punasolut tulevat alveoleihin.

Hemoglobiini, joka sijaitsee verisolujen kaksoisankoisella pinnalla, kiinnittää happipartikkelit itseensä ja "poistaa" tarpeettoman taakan hiilidioksidina, joka lopulta poistuu keuhkoista uloshengityksen aikana. Sen jälkeen punasolut liikkuvat astioiden läpi kaikkiin kehon osiin rikastamalla niitä hapella.

Alveolaarisen keuhkojen jokaisen rakkulan ontto pinta sisältää monimutkaisia ​​elementtejä, jotka ovat tärkeitä kaasunvaihdolle. Se:

  • Pinta-aktiivinen aine, joka poistaa haitalliset bakteerit ja varmistaa turvallisen ja helpon hengityksen.
  • Makrofagit ovat erityisiä soluelementtejä, jotka suojaavat keuhkoja vaarallisilta vierailta kappaleilta. Makrofagit pystyvät myös tuhoamaan ylimääräiset pinta-aktiiviset aineosat vahingoittamatta ihmisten terveyttä..

Mielenkiintoisia faktoja alveoleista

Jokaisella sisäelimellä on useita epätavallisia ominaisuuksia ja toimintoja, eikä keuhkot ole poikkeus säännöstä. Joten yksityiskohtainen kuplien tutkimus antoi mahdollisuuden paljastaa useita mielenkiintoisia faktoja niistä:

  1. Ilmakotien pinta-ala on noin 50 kertaa ihon pinta-ala.
  2. Alveolaariset keuhkot ovat organismin kehityksen korkein muoto, jota esiintyy nisäkkäillä (olentot, jotka ruokkivat jälkeläisiä rintamaidolla, joka sisältää runsaasti välttämättömiä vitamiineja).
  3. Hengitettäessä alveolien sisäkalvon pinta-ala on 120 neliömetriä. m, ja kun hengität - noin 30 neliömetriä. m.

Alveolaarinen keuhko

Ilmoita vastausvaihtoehdot, joissa juuren korostamaton todennettava vokaali puuttuu saman rivin kaikista sanoista. Kirjoita vastausten numerot muistiin.

1) ud..vivitelny, upp.. shenny, prom..cashka

2) yap..thei, ooh..rya, g..poteesi

3) siunaus, siunaus, antaminen (kukka), siunaus

4) lähentyminen, zak... valkoinen (yhteiskunta), sk.. optinen

5) muotoile uudelleen, sukupuoli..mies, deco..suhteellinen

Annetaan oikea kirjoitusasu.

1) hämmästyttävä - PG (divo), pilkullinen - NG, blotter - ChG;

2) vapisemaan (lepattaa) - PG, valaiseva - CH, hypoteesi - NG;

3) sirinä (twitter) - PG, kuihtuminen (kukka) (haalistuminen) - PG, siunaus (sana) - PG;

4) lähentyminen (blIzko) - PG, pysähtynyt (yhteiskunta) (kOsny) - PG, skeptinen (skeptinen) - PG;

5) parafraasi (lauseita) - PG, poleminen (poleminen) - PG, koriste (sisustus) - PG.

Mikä on alveolien rakenne? Kuinka alveoli eroaa acinusista?

Alveolus (latinalaisesta alveolus - solu) on kuplamainen rakenne, joka muodostaa keuhkojen hengityselimet ja osallistuu hengitykseen. Keuhkoissa on yhteensä noin 300 miljoonaa alveolia, ja niiden kokonaispinta on 140 m2 - noin 70 kertaa ihmiskehon pinta-ala.

Keuhkojen rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö ei ole alveoleja, vaan acinus. Acinus (latinankielinen acinus - rypälelaji) on hengityselinten keuhkoputkien haarautumisjärjestelmä hengitysteiden keuhkoputkiin, vierekkäisten alveolien klustereilla.

Acinus on siis laajempi käsite, joka sisältää alveolit.

Lähes koko alveolien pinta on ensimmäisen asteen alveolosyyttien (tyyppi 1) - hengitysteiden alveolosyyttien. Heidän kalvonsa kautta tapahtuu kaasunvaihto alveolaarisen ilman ja veren välillä..

II-luokan alveolosyytit (tyyppi 2) erittävät pinta-aktiivista ainetta - pinta-aktiivista ainetta, joka on välttämätön alveolien normaalille toiminnalle. Pinta-aktiivinen aine estää alveoleja romahtamasta ja kuivumasta, lisäksi pinta-aktiivinen aine osallistuu ilma-veri-esteen muodostumiseen.

P.S. Löysimme artikkelin, joka liittyy tähän aiheeseen, tarkista se - Airways;)

P.S.S. Seuraava satunnainen kysymys on valmis sinulle. Emme tunne itseämme, mutta sinua odottaa jotain mielenkiintoista!

© Bellevich Yuri Sergeevich 2018-2020

Teksti ja julkaistut materiaalit ovat Juri Sergeevich Bellevichin henkistä omaisuutta. Tietojen ja esineiden kopioinnista, jakelusta (mukaan lukien kopiointi muille Internet-sivustoille ja resursseille) tai muulle käytölle ilman tekijänoikeuksien haltijan etukäteen antamaa lupaa rangaistaan ​​lailla. Saadaksesi kysymyksen materiaalit ja luvan niiden käyttöön, ota yhteyttä Bellevich Juri.

Keuhkojen alveolien rakenne ja toiminta

Keuhkojen alveolit ​​- mikroskooppinen vesikkeli, joka sijaitsee keuhkoputkien päissä.

Nämä ovat pienimmät keuhkojen rakenteelliset yksiköt. Niillä on kuplamainen muoto ja ne on erotettu toisistaan ​​interalveolaarisilla väliseinillä, joiden paksuus on 2-8 mikronia. Väliseinät ovat samanaikaisesti kahden tai useamman vierekkäisen alveolaarisen rakenteen seinät. On pyöristetty sisäänkäynti, jota ympäröivät sileiden lihassolujen niput.

Artikkelissa liikkuminen

Alveolien rakenne

Alveolaarisen seinämän ulkopinta on punottu tiheästi kapillaarien verkostolla, jotka kaikki alkavat keuhkovaltimosta ja sen seurauksena yhtyvät keuhkolaskimoon. Seinät muodostuvat elastisista, kollageenikuiduista ja sidekudossoluista. Heidän ansiosta keuhkojen alveolit ​​muuttavat tilavuutta hengityksen aikana..

Seinien sisäpinta on vuorattu yksikerroksisella levyepiteelillä.

Keuhkojen keuhkorakkuloiden rakenne

Kun otetaan huomioon epiteelin rakenne, seinässä voidaan erottaa 3 tyyppistä solua:

1. Squamous (hengityselimet) alveosyytit.
Niiden päätehtävä on hengitys.

2. Suuret alveosyytit.
Näiden solujen ansiosta vapautuu tietty aine - pinta-aktiivinen aine, jolla on useita toimintoja:

  • auttaa vähentämään pintajännitystä siten, että inhalaatio tapahtuu pienemmällä vaivalla;
  • tappaa bakteereja;
  • estää kosteuden hikoilun alveolaarisista verisuonista.

3. Kemoreseptorit.
Suorita pinta-aktiivisen aineen metabolisen aktiivisuuden, pitoisuuden ja koostumuksen seurantatoiminnot, osallistu amiinien ja peptidihormonien vapautumiseen.

Keuhkojen alveolit ​​sisältävät myös tietyn määrän makrofageja - spesifisiä soluja, jotka suojaavat infektioita vastaan, syntetisoivat antimikrobisia aineita ja imevät ylimääräisen pinta-aktiivisen aineen.

Alveoli toimii

Kaasunvaihtotoiminnot on osoitettu keuhkojen keuhkorakkuloille. Alveolaarinen ilma sisältää paljon enemmän happea kuin kapillaarien laskimoveri ja vähemmän hiilidioksidia. Kaasujen osapaineen eron vuoksi happi pääsee kapillaarien läpi virtaavaan vereen, kun taas hiilidioksidi liikkuu vastakkaiseen suuntaan.

Alveolaaristen kapillaarien halkaisija on pienempi kuin erytrosyytin halkaisija, mikä antaa punasolujen tunkeutua alveoleihin verenpaineen alaisena. Punasolut muuttuvat muodonmuutoksiksi, ja suurin osa niiden pinnasta on kosketuksessa alveolien seinämien kanssa. Tämä tekee mahdolliseksi absorboida enemmän happea.

Kloroplastityylakoidien fotosynteesin rakenne ja toiminta

Kloroplastin rakenne ja fotosynteesiprosessi

Epiteelin rakenne, ydin ja toiminnot

Plastidien tyypit, rakenne ja toiminnot

Täydellinen verenkuva aikuisilla: indikaattoreiden, normien tulkinta (taulukko)

Keuhkojen alveoliitti

Taudin yleinen kuvaus

Keuhkojen alveoliitti on diffuusioryhmään kuuluva tulehduksellinen prosessi, jonka kulku tapahtuu keuhkoissa (hengitysteiden alueella). Alveoliitti vaikuttaa keuhkorakkuloihin (keuhkoputket).

Tämä tauti voi olla sekä itsenäinen että seuraus muista sairauksista (krooninen hepatiitti, sarkoidoosi, kilpirauhastulehdus, Sjögrenin oireyhtymä, diffuusi sidekudossairaus, AIDS).

Lue myös erikoisartikkeli Oikea ravinto keuhkoille.

Keuhkojen alveoliittia on 3 muotoa:

  • myrkyllinen - tapahtuu toksiinien pääsyn keuhkoihin (lääkkeiden, kemikaalien kautta);
  • allerginen - eri alkuperää olevia allergeeneja hengitetään nenän ja keuhkojen kautta (useimmiten eläimiä ja akvaariokaloja rakastavilla aikuisilla ja lapsilla);
  • indopaattinen fibroosi - taudin harvinaisin muoto, pääasiassa tauti leviää geneettisesti.

Oireet:

  1. 1 allerginen alveoliitti: samanlainen kuin akuutit hengitystieinfektiot, keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus;
  2. 2 indopaattinen fibroottinen alveoliitti: kuiva yskä, pienimmälläkin fyysisellä rasituksella, hengenahdistus, liiallinen väsymys, kalpea (joskus syanoottinen) iho, joka johtuu taudin aikana esiintyvästä keuhkosairaudesta, voimakas painon lasku, kynnet muuttavat muotoa, kynsilevy muuttuu kupera, sormien kärjet sakeutuvat (tulevat kuin rumpukapulat);
  3. 3 myrkyllistä alveoliittia: ne eivät aiheuta mitään erityisiä ilmeisiä oireita, oireet ovat samanlaisia ​​kuin yllä luetellut, hoito koostuu myrkyllisten aineiden pääsystä eroon ja keuhkojen puhdistamisesta niistä.

Yleiset merkit keuhkojen alveoliitista:

  • kohonnut ruumiinlämpö;
  • lisääntynyt hikoilu;
  • "hanhenmakuiset" juoksevat kehon, pään ympäri;
  • hengenahdistus ja erittäin nopea kasvu;
  • joko kuiva tai märkä yskä ilman näkyvää syytä;
  • tunne puristamalla rintaan;
  • laboratoriotestejä läpäisemällä ESR-taso nousee hyvin usein;
  • hengityksen vinkuminen rintalastassa;
  • rintakipu.

Hyödyllisiä ruokia keuhkojen alveoliitille

Ennen ruokavalion aloittamista on välttämätöntä tyhjentää vatsa. Jos sinulla on kuumetta, sinun on juotava vettä sitruuna- tai karpalomehulla. Älä myöskään pakota syömään, se vahingoittaa vain terveyttäsi. Ruoan on oltava kevyttä ja sen on tarkoitus lisätä immuniteettia.

Keuhkojen alveoliitti, sinun täytyy syödä:

  • vähärasvaista lihaa varten keitetyt liemet, kala;
  • maito, kefiiri, rasvaton hapan kerma;
  • mannasuurimot ja yleensä kaikki maitopuurot;
  • enemmän tuoreita vihanneksia ja hedelmiä (mutta jotta keho ei heikentyisi pureskelun voiman menetyksellä, on parempi antaa ne perunamuusiksi);
  • tuoreet puristetut mehut porkkanoista, punajuurista, hedelmistä ja marjoista (erityisesti karpalot, omenat, sitrushedelmät);
  • hunaja;
  • rusinat, kuivatut aprikoosit, luumut, ruusunmarjan kompotit, herukat, tyrni.

Kaikki ruoat tulisi keittää tai höyryttää, ja muhennoksia voidaan antaa aika ajoin.

Perinteinen lääke keuhkojen alveoliittiin:

  1. 1 Kurpitsa mehu. Sinun täytyy juoda se puoli litraa päivässä. Se lievittää hyvin keuhkojen ja alveolien turvotusta.
  2. 2 Tavallisten puolukkojen lehtien infuusio olisi hyvä antiseptinen aine. Sen valmistamiseksi sinun on lisättävä 10-15 grammaa kuivia, murskattuja puolukan lehtiä 250 millilitraan vettä. Sinun täytyy keittää 15 minuuttia. Anna jäähtyä. Suodattaa. Tämä on päivittäinen annos, sinun täytyy juoda useita annoksia.
  3. 3 Tehokas keino keuhkojen alveoliittiin on koivun silmujen tai lehtien infuusio. Tämän parantavan infuusion valmistamiseksi tarvitset puoli litraa kuumaa keitettyä vettä ja 40 grammaa koivun lehtiä tai silmuja (voit ottaa puolet molemmista). Infusoi 50-60 minuuttia ja suodata sitten. Jaa 4 annokseen. Käytä ennen ateriaa 20 minuuttia etukäteen.
  4. 4 Vakavan tukehtumisen sattuessa on välttämätöntä ottaa keittäminen, joka on valmistettu apteekkikamilasta, orapihlajasta (on parempi ottaa kirkkaan punainen väri), äitiysliemestä, marsh-kuivatusta. Ota kaikki nämä yrtit yhtä suurina annoksina. Lasi kiehuvaa vettä vaatii 20 grammaa tällaista seosta. Keitä muutama minuutti. Vaadi suljetun kannen alla neljännes tunnin ajan. Suodattaa. Juo 75 millilitraa aterioiden jälkeen.
  5. 5 Jos nestettä on kertynyt keuhkoihin, sinun on käytettävä tätä lääkettä: ota 2 rkl pellavansiemeniä, aseta ne kattilaan, kaada litra vettä, kiehauta ja jätä 50 minuutiksi. Suodattaa. Maun parantamiseksi voit lisätä hieman sitruunamehua, ottaa puoli lasillista lämmintä 3 tunnin välein (annosten määrä päivässä ei saa ylittää 6 kertaa).
  6. 6 Myös salvia, lakritsi, orvokki, timjami, kataja, oregano, aloe, lehmankukka, knotweed-infuusioilla on hyvät parantavat ominaisuudet.

Vaaralliset ja haitalliset tuotteet, joilla on keuhkojen alveoliitti

Alveoliittisairauden aikana sinun on syötävä sokeria, kermaa, voita rajoitetusti. Jonkin aikaa sinun tulisi luopua savustetusta lihasta, paistetuista, suolaisista, erittäin rasvoista annoksista sekä kakkuista ja leivonnaisista (erityisesti vaniljakastikkeesta).

Älä käytä alkoholijuomia, makkaroita, E-koodattuja ruokia, puolivalmisteita, pikaruokaa, soodaa.

Nämä ovat vaikeasti sulavia elintarvikkeita, joiden käyttö pakottaa kehon käyttämään kaiken energiansa niiden jalostamiseen eikä palautumiseen..

Luonnollisesti, jos potilas on aiemmin tupakoinut, on tarpeen lopettaa tämä riippuvuus.

Alveolaarinen keuhko

Alveolien seinät ovat pinta, jolla kaasunvaihto tapahtuu. Ihmisen keuhkot sisältävät jopa 700 miljoonaa alveolia, joiden kokonaispinta-ala on 70-90 neliömetriä. m. Alveolaarisen seinämän paksuus on vain noin 0,0001 mm (0,1 mikronia). Alveolaarisen seinämän ulkopinta on peitetty tiheällä verikapillaarien verkostolla; ne kaikki ovat peräisin keuhkovaltimosta ja yhdistyvät lopulta keuhkolaskimoon. Jokainen alveoli on vuorattu kostealla levyepiteelillä.

Sen solut ovat sinetöityjä, mikä tekee esteestä, jonka läpi kaasut diffundoituvat, vielä ohuemmaksi. Kollageenia ja elastisia kuituja on myös alveolaarisessa seinämässä, mikä antaa sille joustavuutta ja antaa alveolien muuttaa tilavuutta sisään- ja uloshengityksen aikana..

Alveolaariseinän erityiset solut erittävät sisäpinnalleen ainetta, jolla on pesuainetta, ns. Surfaktaitti. Tämä aine vähentää alveoleja ympäröivän epiteelin kosteuskerroksen pintajännitystä, minkä vuoksi keuhkojen laajentamiseen käytetään vähemmän vaivaa sisäänhengityksen aikana. Pinta-aktiivinen aine myös nopeuttaa hapen ja CO2: n kulkeutumista tämän kosteuskerroksen läpi. Lisäksi se auttaa myös tappamaan bakteereja, jotka ovat onnistuneet tunkeutumaan alveoleihin. Terveissä keuhkoissa pinta-aktiivista ainetta erittyy ja imeytyy jatkuvasti. Ihmissikiössä se esiintyy ensimmäistä kertaa noin 23 viikossa. Tämä on yksi tärkeimmistä syistä, miksi sikiön katsotaan kykenemättömäksi itsenäiseen elämään 24. viikkoon saakka. Tämä määrittää myös ajanjakson, jota ennen ennenaikaisen synnytyksen stimulointi on kielletty lailla Isossa-Britanniassa. Oletetaan, että tätä päivämäärää aikaisemmin syntyneillä vauvoilla ei ehkä ole pinta-aktiivista ainetta. Tämän seurauksena on hengitysvaikeusoireyhtymä - yksi keskosien tärkeimmistä kuolinsyistä. Ilman pinta-aktiivista ainetta alveolien nesteen pintajännitys on 10 kertaa normaalia suurempi ja alveolit ​​romahtavat jokaisen uloshengityksen jälkeen. Ja jotta he voisivat laajentua uudestaan ​​hengitettynä, tarvitaan paljon enemmän ponnisteluja..

Kaasunvaihto alveoleissa

Alveolien happi diffundoituu ohuen esteen läpi, joka koostuu alveolaarisen seinämän epiteelistä ja kapillaarien endoteelista. Ensinnäkin se pääsee veriplasmaan ja yhdistyy punasolujen hemoglobiiniin, joka sen seurauksena muuttuu oksyhemoglobiiniksi. Hiilidioksidi (hiilidioksidi) diffundoituu vastakkaiseen suuntaan - verestä alveolaariseen onteloon.

Tehokasta leviämistä helpottavat:
1) suuri alveolien pinta-ala;
2) lyhyt etäisyys, joka vaaditaan diffuusiokaasujen avulla;
3) jyrkkä diffuusiogradientti, joka saadaan ilmanvaihdon, jatkuvan verenkierron ja happikantajan, hemoglobiinin, osallistumisen avulla;
4) pinta-aktiivisen aineen läsnäolo.

Alveolaaristen kapillaarien halkaisija on pienempi kuin punasolujen halkaisija ja punasolut puristuvat niiden läpi veren paineessa. Samalla ne ovat muodonmuutoksia ja suuri osa niiden pinnasta joutuu kosketuksiin alveolien pinnan kanssa, jotta ne voivat absorboida enemmän happea. Lisäksi punasolut liikkuvat suhteellisen hitaasti kapillaarin läpi, jotta vaihto voi kestää kauemmin. Kun veri lähtee alveoleista, hapen ja CO: n osapaine2 se on sama kuin alveolaarisessa ilmassa.

Alveolaarinen keuhkoproteinoosi

Lääketieteen asiantuntijat tarkistavat kaiken iLive-sisällön varmistaakseen sen olevan mahdollisimman tarkka ja tosiasiallinen.

Meillä on tiukat ohjeet tietolähteiden valintaan, ja linkitämme vain hyvämaineisiin verkkosivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan todistettuun lääketieteelliseen tutkimukseen. Huomaa, että suluissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat interaktiivisia linkkejä tällaisiin tutkimuksiin.

Jos uskot, että jokin sisällöstä on virheellistä, vanhentunutta tai muuten kyseenalaista, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Alveolaarinen keuhkoproteinosis on keuhkosairaus, jonka etiologiaa ei tunneta, jolle on tunnusomaista proteiini-lipidien kertyminen alveoleihin ja kohtalaisen progressiivinen hengenahdistus.

Alveolaarinen keuhkoproteinoosi on pinta-aktiivisen aineen kertyminen alveoleihin. Keuhkojen alveolaarisen proteinoosin syy on melkein aina tuntematon. Ilmentyy hengenahdistuksena, huonovointisuutena ja uupumuksena. Keuhkojen alveolaarisen proteinoosin diagnoosi perustuu bronoalveolaarisen huuhteluveden huuhteluveden tutkimuksen tuloksiin, vaikka on olemassa tyypillisiä radiologisia ja laboratoriomuutoksia. Keuhkoputkien huuhtelua käytetään myös hoidossa. Hoitoon liittyvä ennuste on yleensä suotuisa.

ICD-10-koodi

Alveolaarinen keuhkoproteinosis kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1958. Se esiintyy pääasiassa 30-50-vuotiaina, useammin miehillä.

Keuhkojen alveolaarisen proteinoosin syyt

Keuhkojen alveolaarisen proteinoosin syytä ja patogeneesiä ei ole lopullisesti varmistettu. Etiologiasta tehdään seuraavat oletukset: virusinfektio, geneettiset aineenvaihdunnan häiriöt, ammatilliset vaarat (muovituotanto jne.).

Alveolaarinen keuhkoproteinosis on useimmiten idiopaattinen ja sitä esiintyy näennäisesti terveillä miehillä ja naisilla 30-50-vuotiailla. Harvinaisia ​​toissijaisia ​​muotoja esiintyy potilailla, joilla on akuutti silikoosi; Pneumocystis jirovecin (aiemmin nimeltään P. carinii) aiheuttaman infektion kanssa; pahanlaatuisissa hematologisissa sairauksissa tai immunosuppressiossa sekä henkilöissä, jotka ovat altistuneet merkittävälle altistumiselle alumiinille, titaanille, sementille tai selluloosapölylle. On myös harvinaisia ​​synnynnäisiä muotoja, jotka aiheuttavat vastasyntyneiden hengitysvajauksia. Idiopaattisten ja toissijaisten tapausten patofysiologisissa mekanismeissa ei ole todisteita yhtäläisyydestä tai eroista. Alveolaaristen makrofagien heikentyneen pinta-aktiivisen aineen tuotannon, joka johtuu granulosyyttien ja makrofagien pesäkkeitä stimuloivan tekijän (GM-CSF) patologisesta vaikutuksesta, uskotaan edistävän taudin kehittymistä ja mahdollisesti liittyy GM-CSF / IL-1-reseptorin koko beetaketjun vähentyneeseen tai täysin tukahdutettuun toimintaan. 13 / IL-5-mononukleaariset solut (joka havaitaan joillakin lapsilla, mutta ei aikuisilla, joilla on tämä tauti). GM-CSF-vasta-aineita havaittiin myös suurimmalla osalla potilaista. Myrkyllistä keuhkovaurioita epäillään, mutta sitä ei ole osoitettu sekundaarisen inhalaation alveolaarisessa proteinoosissa.

Histologinen tutkimus paljastaa alveolien täyttymisen solun PIC-positiivisella lipoproteiinipinta-aktiivisella aineella. Alveolaariset ja interstitiaaliset solut pysyvät normaaleina. Keuhkojen takaosan tyvisegmentit vaikuttavat useimmiten. Pleura ja välikarsina eivät yleensä muutu.

Alveolaarisen proteinoosin patologiselle kuvalle on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

  • keuhkojen tyvi- ja takaosien hallitseva vaurio; etusegmenttien tappio on harvinaista; pleura ja mediastinum ovat ehjät;
  • vaaleanharmahtavanvalkoisten tuberkuloiden esiintyminen pinnalla jyvinä;
  • alveoleissa ja keuhkoputkissa suuria määriä proteiini-lipidiaineita;
  • tyypin II alveolosyyttien hyperplasia ja hypertrofia.

Keuhkojen alveolaarisen proteinoosin oireet

Keuhkojen alveolaarisen proteinoosin johtavat oireet lisäävät vähitellen hengenahdistusta ja yskää. Hengenahdistus huolestuttaa ensin pääasiassa liikunnan aikana ja sitten levossa. Yskä on tuottamatonta tai siihen liittyy pieni määrä kellertävää yskettä, hemoptysis on hyvin harvinaista. Potilaat valittavat myös hikoilusta, laihtumisesta, yleisestä heikkoudesta, heikentyneestä suorituskyvystä, rintakipu (harvinainen oire). Kehon lämpötila nousee usein (yleensä jopa 38 ° C), useimmiten tämä johtuu ei-bakteerisen superinfektion (esimerkiksi Nocardia, Aspergillus, Gyptococcus) lisäämisestä. Toissijaisen infektion puuttuessa jatkuva kuume on harvinaista.

Potilaita tutkittaessa kiinnitetään huomiota hengenahdistukseen, pääasiassa sisäänhengitystyyppiseen. Kun tauti etenee ja hengitysvajaus lisääntyy, syanoosi ilmestyy, oire "rumpukapuista" ja "kellolasista" (Hippokratesen sormet).

Keuhkojen fyysisessä tutkimuksessa lyömäsoittoäänen lyheneminen määritetään pääasiassa keuhkojen alaosien yli. Auskultointi paljastaa vesikulaarisen hengityksen heikkenemisen, hellä krepitus keuhkojen kärsivillä alueilla, harvemmin - pienet kuplivat räpyt.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimuksessa määritetään takykardia, vaimennetut sydämen äänet. Pitkällä taudin olemassaololla krooninen cor pulmonale kehittyy. Vatsan elinten tutkiminen ei paljasta merkittäviä muutoksia.

Alveolaarinen keuhko

Alveoleilla on monikulmion muoto, joka on erotettu 2-8 mikronin paksuisilla interalveolaarisilla väliseinillä. Interalveolaarisia väliseiniä edustavat alveolaariset seinät, sidekudoselementit (elastiset, kollageeniset ja retikulaariset kuidut), jotka sijaitsevat niiden välissä, ja kapillaarien verkosto, joka on mukana kaasunvaihdossa. Jotkut alveolit ​​ovat yhteydessä toisiinsa reikien takia interalveolaarisissa väliseinissä ("Cohnin huokoset").

Alveolien kokonaismäärä ihmisen molemmissa keuhkoissa on 600-700 miljoonaa. Vastasyntyneen lapsen yhden alveolin halkaisija on keskimäärin 150 mikronia, aikuinen - 280 mikronia, vanhuudessa saavuttaa 300-350 mikronia.

Alveolaarisen seinämän sisäkerroksen muodostavat okasolut (hengitysteiden) alveosyytit (tyypin 1 alveosyytit) ja suuret alveosyytit (tyypin 2 alveosyytit), kemoreseptorit (tyypin 3 alveosyytit) sekä makrofagit. solut (97,5% alveolien sisäpinnasta), jotka ovat mukana kaasunvaihdossa. Suuret alveosyytit (rakeiset, neliömäiset, erityssolut), kuten hengitysteiden alveosyytit, sijaitsevat tyvikalvolla; nämä solut tuottavat pinta-aktiivista ainetta, pinta-aktiivista ainetta, joka vuoraa alveolien sisäpuolta ja estää niiden romahtamisen.

Hengitysteiden alveosyyttien ja kapillaarien välinen aerohemaattinen (ilma-veri) este muodostuu niiden tyvikalvoista ja on 0,5 μm. Joissakin paikoissa tyvikalvot eroavat toisistaan ​​muodostaen sidekudoselementeillä täytetyt aukot. Jokainen kapillaari on mukana kaasunvaihdossa useiden alveolien kanssa.

Kuvat

Keuhkoputken anatomia

Ihmisen hengityselimet

Katso myös

  • Acinus
  • Pinta-aktiivinen aine

Lähteet

  • Sapin M.R., Bryksina Z.G. - ihmisen anatomia. Valaistuminen, 1995 ISBN 5-09-004385-X

Ihmisen hengityselimet

Ylempi hengitystie: Nenä | Nielu
Ala-hengitystiet: Kurkunpään Henkitorvi
Keuhkoputki: Tärkeimmät keuhkoputket Bronchi | Keuhkoputki | Alveola | Acinus
Keuhkot

Wikimedia Foundation. 2010.

  • Keuhkovaltimo
  • Keuhkojen sydän

Katso, mitä "keuhkojen alveolit" ovat muissa sanakirjoissa:

keuhkolaskimot - (vv. pulmonales) keuhkoverenkierron alukset, jotka kuljettavat valtimoverta keuhkoista vasempaan atriumiin. Keuhkolaskimia on kaikkiaan neljä, joista kaksi ilmestyy jokaisen keuhkon portista. Alkaen alveoleja ympäröivistä kapillaareista, ne...... Sanasto ihmisen anatomian termeistä ja käsitteistä

keuhkovaltimot - (aa. pulmonales) muodostuvat keuhkojen rungon jakautumisen seurauksena. Oikea valtimo on hieman pidempi ja leveämpi kuin vasen. Keuhkovaltimot kuljettavat laskimoiden verta keuhkoihin, joiden portilla ne on jaettu lobar-valtimoihin ja sitten...... Sanasto ihmisen anatomian termeistä ja käsitteistä

Kevyt - kevyt. Keuhkot (lat. Pulmones, kreikan keuhkokuume, keuhkokuume), selkärankaisten ilmassa hengittävä elin (ks.). I. Vertaileva anatomia. Selkärankaisten keuhkot ovat jo saatavilla joissakin kaloissa ilman hengityksen lisäeliminä (kahdessa hengityksessä,...... Big Medical Encyclopedia

TUBERKULOOSI - TUBERKULOOSI. Sisältö: I. Historiallinen luonnos. 9 II. Tuberkuloosin aiheuttaja. 18 III. Patologinen anatomia. 34 IV. Tilastot. 55 V. tuberkuloosin sosiaalinen merkitys. 63 VІ....... iso lääketieteellinen tietosanakirja

HENGITYSELIMET - HENGITYSELIMET. Sisältö: D. o: n vertaileva anatomia. 614 Patologinen fysiologia D. o. 619 tilastoa hänen D. o. 625 D. o: n vertaileva anatomia. Selkärangattomissa D. o. kehittynyt epätasaisesti riippuen...... Big Medical Encyclopedia

TEOLLISET MYRKYT - (tarkemmin sanottuna, teolliset tai ammattimaiset), aineet, joita työntekijä kohtaa prof. toimintaa ja ruista epäedullisissa olosuhteissa tuotannon ja työn organisoimiseksi ja asianmukaisten...... Great Medical Encyclopedia

Keuhkoputkien hengitys - tai keuhkoputkien hengitysmelu - tunnistetaan vain kuuntelemalla keuhkoja. Hengitys on samanlainen kuin ääni, joka syntyy jatkamalla kirjainta ch. Se voi olla keinotekoinen, jos kielen takaosa on puoliksi auki suuntautuessa lähemmäksi kovaa kitalaita, ikään kuin... Brockhaus ja I.A. Efron

Ilmakehän paine on ilmakehän ilman paine esineisiin siinä ja maan pinnalla. Kussakin ilmakehän kohdassa ilmanpaine on yhtä suuri kuin päällekkäisen ilmapylvään paino; pienenee korkeuden mukana. Keskimääräinen valtimopaine merenpinnalla vastaa Hg-painetta. Taide. korkeus...... Venäjän työsuojelun tietosanakirja

VESIKULIT - Vesikkelit hengitysputken ja keuhkojen oksissa. Venäjän kielen sanojen sanakirja. Chudinov A.N., 1910. rakkulat (lat. Vesicula) hunaja. 1) rakkulat iholla, ihottuma; 2) ihmiskehoon ja eläimiin liittyvä koulutus... Sanakirja venäjän kielen vieraista sanoista

VALAISTUOTANTO - ominaista joukko prsf. vaarat ja vaarat, jotka edellyttävät erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. Valuprosessit perustuvat metallien ominaisuuteen muuttaa niiden fyysisiä ominaisuuksia. kunnossa yhden tai toisen korkean lämpötilan vaikutuksesta. Työskentely valimoissa...... Suuri lääketieteellinen tietosanakirja

Alveoliitti

Yleistä tietoa

Keuhkojen alveoliitti viittaa diffuusi parenkymaalisiin keuhkosairauksiin. Se on interstitiaalisen kudoksen ei-bakteerinen tulehdus. Suuri ryhmä parenkymaalisia sairauksia (alveoliitti) yhdistää samanlainen röntgenkuva, progressiivinen hengenahdistus vallitsee klinikalla (tässä tapauksessa hengitys on vaikeaa) ja toiminnallisia häiriöitä (pääasiassa rajoittavia).

Hengityselinten häiriöt perustuvat muutoksiin keuhkokudoksen elastisuudessa ja niiden laajenemisen rajoittamiseen inhalaation aikana. Noin puolet alveoliitista on tuntemattoman etiologian sairauksia.

Tämän taudin interstitium on vahingon kohde. Tämä on keuhkojen anatominen osa, niiden todellinen sidekudosrunko ja luuranko, jossa kulkee tiheä verisuonten, keuhkoputkien ja keuhkoputkien sekä alveolien verkosto. Interstitium on vahva, koska se säilyttää hengitysteiden, pienten astioiden ja ilmaa sisältävien tilojen muodon. Toisaalta se on ohut ja joustava, joten se ei häiritse kaasunvaihtoprosesseja. Erityisen ohut ja joustava intralobulaarinen interstitium, joka säilyttää kaasunvaihtoon osallistuvien alveolien ja ohuiden kapillaarien muodon.

Keuhkoputket haarautuessaan keuhkokudokseen vähenevät halkaisijaltaan ja pienimmät alveolaariset keuhkoputket päättyvät keuhkojen alveoleihin (vesikkeleihin). Niiden kokonaisuus muodostaa itse asiassa keuhkokudoksen. Nämä ovat ilmaa sisältäviä tiloja, jotka on erotettu ohuimmilla väliseinillä. Jokainen väliseinä on samanaikaisesti kahden alveolin seinämä, jonka läpi tapahtuu kaasunvaihto - happi pääsee sisään ja hiilidioksidi poistuu. Se sisältää kollageenia ja elastisia kuituja, jotka antavat joustavuutta, joten alveolit ​​muuttavat helposti tilavuutta sisään- ja uloshengityksen aikana. Alveolien pinta-ala on paljon suurempi kuin tilavuus, mikä on tärkeää korkealaatuisen kaasunvaihdon kannalta. Seinät on vuorattu pinta-aktiivisella aineella ja nesteellä, johon kaasut liukenevat. Ympäristöstä tuleva happi pääsee alveoleihin, sitten kapillaareihin ja siirtyy kehon soluihin.

Erityinen rooli hengitysprosessissa annetaan pinta-aktiiviselle aineelle - rasvan kaltaiselle aineelle, joka vuoraa alveoleja. Se vähentää alveolien kosteuden vetovoimaa ja vastustaa alveolien romahtamista syvän uloshengityksen aikana. Ilman sitä pintajännitys olisi 10 kertaa korkeampi kuin normi, ja uloshengityksen jälkeen olevat alveolit ​​tarttuivat toisiinsa, ja niiden laajentamiseksi inhalaation aikana tarvitaan enemmän ponnisteluja. Hengitettynä tämä aine jakautuu vähemmän tiheästi, joten keuhkot venyvät hyvin. Sen lisäksi, että pinta-aktiivinen aine osallistuu sisäänhengitykseen ja uloshengitykseen, se liuottaa happea ja hiilidioksidia (helpottaa niiden leviämistä), säätelee vedenvaihtoa ja mikroverenkiertoa keuhkoissa. Se auttaa myös detektoimaan bakteerit, jotka ovat päässeet alveoleihin. Pinta-aktiivista ainetta tuotetaan kohdussa ja jatkuvasti ihmisen elämän aikana, sen tuotantoa tuetaan.

Hengityselinten rakenne

Erilaiset keuhkokudoksen vauriot aiheuttavat tavalla tai toisella interstitiumin paksunemista, muutoksia alveoleissa ja pinta-aktiivisen aineen laatua. Jotkut muutokset häviävät hoidon jälkeen, toiset ovat kroonisia ja parantumattomia.

Yleensä nämä sairaudet ovat aluksi vakavia ja eteneviä - rakkulamuutokset (fibroosi) kehittyvät nopeasti interstitiaalikudoksessa. Jos puhumme idiopaattisesta fibrosoivasta alveoliitista, se on hyvin harvinaista, eniten 40-70-vuotiailla miehillä (1,9: 1 naisilla). Eksogeenisen allergisen alveoliitin esiintyvyys on lisääntynyt viime vuosina. Esiintymistiheys on 42/100 tuhatta väestöä.

Patogeneesi

Tähän päivään mennessä syy-tekijää, joka laukaisee idiopaattiselle fibroosialveoliitille (ELISA) ominaisen keuhkokudoksen muutokset, ei ole selvitetty. Monet kirjoittajat pitävät fibrosoivaa alveoliittia autoimmuunisairauksena. Tämän teorian hyväksi on kiertävien immuunikompleksien läsnäolo, hypergammaglobulinemia ja nivelreuma.

Adenovirusten, hepatiitti C -virusten ja Epstein-Barrin virusten roolista keskustellaan. Virusproteiinit voivat todellakin lisätä kroonista tulehdusta ja aktivoida kollageenin tuotantoa.

Askel askeleelta keuhkokudoksen prosessi näyttää tältä:

  • alveolaarisen seinämän sakeutuminen ja tulehduksellinen tunkeutuminen;
  • alveolien onteloiden täyttäminen eritteellä ja erilaisilla soluilla;
  • tavallisen rakenteen menetys;
  • keuhkokudoksen arkkitehtuurin rikkominen, kun keuhkoputket ja verisuonet ovat mukana prosessissa;
  • kystisten onteloiden kehittyminen.

Myöhemmissä vaiheissa normaali parenkyymi korvataan sidekudoksella, jossa laajentuneet kystiset alveolit ​​on seinämässä, vuorattu hyperplastisella epiteelillä, joka ei täytä tehtäväänsä. Keuhkot näyttävät paksunnetuilta ja ryppyisiltä ulkopuolelta..

Tärkein paikka patogeneesissä on alveolaarinen makrofagi - se on solueste este komponenttien tunkeutumiselle sisäänhengitetystä ilmasta. Nämä solut osallistuvat vieraiden hengitettävien hiukkasten talteenottoon ja tulehdusreaktion muodostumiseen. Vaste voi olla minimaalinen tai erittäin aktiivinen - jopa keuhkokudoksen vaurioitumiseen.

Antigeenin sisältävien immuunikompleksien vaikutuksesta (sitä ei tunneta ELISA: ssa) makrofagi aktivoituu ja erittää välittäjiä. Jotkut - stimuloivat neutrofiilejä ja lymfosyyttejä ja aiheuttavat niiden lisääntyneen siirtymisen kapillaareista alveoleihin (turvotus muodostuu alveolien sisään).

Ilman onteloiden ontelossa esiintyy eritteitä, joissa on irrotettuja alveolaarisoluja. Tämä vaihe vastaa tulehdusta (alveoliitti). Tulehdusprosessi on aluksi rajoitettu, sitten se voi levitä. Alveolien sisällä löytyy myös muciinia, proteiinia, kolesterolikiteitä sekä neutrofiilejä, makrofageja ja leukosyyttejä. Tulehdusprosessin sieppaamilla alueilla verisuonten seinämät myös sakeutuvat ja kudoksissa, joihin ei vaikuteta, ne voivat olla normaalit.

Tässä taudissa pinta-aktiivisen aineen koostumuksen ja määrän muutos on ominaista. Sen määrän vähenemisen tai tuhoutumisen myötä keuhkojen kyky venyttää inhalaation aikana vähenee merkittävästi. Siksi potilaan hengityksen syvyys vähenee ja hengitysnopeus kasvaa. Ulkopuolella tämä ilmenee matalalla ja nopealla hengityksellä (takypnea).

Jos alveoliitti ei ratkaise itsestään tai hoidon aikana, tulehduksellinen tunkeutuminen sieppaa interalveolaariset väliseinät ja fibroosi kehittyy toisen välittäjäryhmän vaikutuksesta, joka aiheuttaa fibroblastien ja sileiden lihassolujen kasvua. Ensinnäkin pienten keuhkoputkien ja niitä ympäröivän interstitiumin rakenne muuttuu. Fibroottiset prosessit ulottuvat myös suoniin (ne romahtavat aiheuttaen alveolien muodonmuutoksia). Kun alveolien seinät repeytyvät ja sulautuvat keuhkoputkiin, syntyy sileäseinäisiä onteloita. Tällaisten muutosten seurauksena arkkitehtoniikka on täysin häiriintynyt - keuhkoihin ilmestyy kystisiä onteloita, joita röntgenkuva ja CT kuvaavat "solukeuhoksi"..

On huomattava, että fibroosiprosessi on erittäin voimakasta, joten ensisijainen rooli taudin patogeneesissä johtuu fibroosista ilman voimakasta tulehdusprosessia. Fibroosiprosesseissa määritetään myös syöttösolujen merkitys, joiden määrä fibroosialueilla kasvaa voimakkaasti. Myös histamiinin ja tryptaasin (nämä ovat syöttösolujen tuotteita) lisääntyminen havaitaan. Potilailla, joilla fibroosi ja hengitysvajaus etenevät, kehittyy krooninen cor pulmonale.

Idiopaattisen fibrosoivan alveoliitin patogeneesi

Ehto eksogeenisen allergisen alveoliitin (EAA) kehittymiselle on minkä tahansa antigeenisen materiaalin hengittäminen riittävänä annoksena ja tietyn ajan. Jos antigeeni on kooltaan enintään 5 mikronia, se laskeutuu keuhkorakkuloihin ja keuhkoputkiin antamalla sysäyksen taudin kehittymiselle. Suuremmat hiukkaset kiinnittyvät suuremman kaliiperin keuhkoputkiin, ja jos allergeeni on liukoinen, se liukenee ja aiheuttaa saman vaikutuksen. Suurin osa ihmisistä ei sairastu, mikä voi johtua geneettisistä tekijöistä ja immuunivasteesta.

Tietenkin allerginen alveoliitti on immunopatologinen sairaus, koska allergisilla reaktioilla (tyypit 3 ja 4) on suuri merkitys sen esiintymisessä. Ei-immuunitulehduksella on myös merkitystä. Kolmas tyyppi liittyy immuunikompleksien muodostumiseen, joilla on merkitystä taudin alkuvaiheessa. Kun antigeeni ja IgG ovat vuorovaikutuksessa, interstitiumiin muodostuu immuunikomplekseja, joilla on haitallinen vaikutus interstitiumiin ja alveoleihin. Kapillaarien läpäisevyyden lisääntymisen seurauksena neutrofiilit kiirehtivät vyöhykkeelle.

Immuunikompleksit aktivoivat alveolaarisia makrofageja. Aktiiviset neutrofiilit ja makrofagit tuottavat tulehdusta edistävien aineiden vapautumisen lisäksi myös myrkyllisiä tuotteita (sytokiinit ja happiradikaalit). Ne puolestaan ​​aiheuttavat lisävaurioita interstitiumille ja parantavat tulehdusreaktiota. Lisäksi ne houkuttelevat lymfosyyttejä ja monosyyttejä tulehdusalueelle, jotka tukevat jo viivästyneitä allergisia reaktioita.

Tyypin 4 immuunivasteet liittyvät T-lymfosyytteihin ja määrittävät viivästyneen tyypin vasteet. Nämä reaktiot kehittyvät kaksi päivää antigeenin inhalaation jälkeen. Vaurion ensimmäisessä vaiheessa vapautuneet sytokiinit lisäävät merkittävästi lymfosyyttien ja monosyyttien virtausta tarkennukseen. CD4 + -lymfosyytit erittävät gammainterferonia, joka aktivoi makrofagit. Siten viivästyneitä reaktioita tuetaan jatkuvasti, ja tämä aiheuttaa granuloomien muodostumisen, aktivoi fibroblasteja, liiallisen kollageenisynteesin, mikä johtaa lopulta interstitiaaliseen fibroosiin. T-lymfosyyttien (potilaan veressä ja keuhkoissa) läsnäolo granuloomien ja interstitiaalisen fibroosin histologisessa vahvistuksessa on osoitus tyypin 4 reaktioiden esiintymisestä potilaan kehossa.

Luokitus

Kaikki interstitiaaliset keuhkosairaudet voidaan jakaa tuntemattomiin, tunnettuihin ja toissijaisiin sairauksiin (esimerkiksi systeemisten sairauksien, hepatiitin, sappikirroosin, Crohnin taudin, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, kroonisen lymfosyyttisen leukemian, Hashimoton kilpirauhastulehduksen yhteydessä)..

Interstitiaalisten keuhkosairauksien luokitus (1984) tunnistaa seuraavat alveoliittityypit:

  • keuhkojen allerginen alveoliitti;
  • idiopaattinen fibroottinen alveoliitti;
  • myrkyllinen fibroottinen alveoliitti.

Nimestä eksogeeninen allerginen alveoliitti (EAA) seuraa, että taudilla on vakiintunut allerginen luonne ja se kehittyy kehoon ulkopuolelta tulleen allergeenin vaikutuksesta. Eksogeeninen allerginen alveoliitti voi aiheuttaa yli 200 allergeenia, joiden pitkäaikainen hengittäminen aiheuttaa immuunitulehdusta keuhkoissa ja aktivoi fibroosin kehittymisen. Joten tunnetaan sairauksia, jotka johtuvat pölyn hengittämisestä eläin- ja kasviproteiineilla (oireyhtymät: "maanviljelijän keuhko", "juustovalmistajan keuhko", "siipikarjan kasvattajan keuhko").

Näiden tekijöiden luettelo laajenee jatkuvasti, mikä liittyy uusien lääkkeiden syntymiseen, teolliseen kehitykseen ja jatkuvaan ympäristön pilaantumiseen. Siksi tänään vapautuu toksinen alveoliitti, joka liittyy raskasmetallihöyryjen hengittämiseen tai tiettyjen lääkkeiden (pääasiassa kemoterapeuttisen bleomysiinin ja busulfaanin sekä amiodaronin) käyttöön..

Tässä suhteessa on olemassa toinen interstitiaalisten keuhkosairauksien luokitus, joka perustuu etiologiseen periaatteeseen (taudin syihin). Tunnistaa sairaudet, jotka liittyvät lääkkeiden vahingoittumiseen ja altistumiseen:

  • eksogeeninen allerginen alveoliitti;
  • myrkyllinen fibrosoiva alveoliitti;
  • pneumokonioosi;
  • interstitiaalinen fibroosi säteilyvaurion vuoksi.

Taulukoiden yhteenvetotiedot auttavat sinua ymmärtämään tämän tarkemmin..

Negatiiviset tekijät, jotka aiheuttavat alveoliitin kehittymisen teollisuuden ja maatalouden työntekijöille

Negatiiviset tuotantotekijät, jotka määräävät alveoliitin kehittymisen teollisuudessa

Siten eksogeeninen allerginen alveoliitti (synonyymi - yliherkkä pneumoniitti) on joukko toisiinsa liittyviä sairauksia, joissa yhdistyvät diffuusi muutokset parenkyymissä ja keuhkoputkissa, jotka ovat syntyneet vasteena useiden antigeenien toistuvalle hengittämiselle. Ensimmäiset tautitapaukset viljelijöillä, jotka työskentelivät homeisen heinän kanssa, on peräisin vuodelta 1932, ja vuonna 1965 tauti kuvattiin harrastajilla, jotka kasvattivat kyyhkyset. Aikuisten akuuttien ja toistuvien muotojen yleinen syy on homeet ja hiivan kaltaiset sienet, subakuutit - eläinproteiinit ja krooniset - pöly (kirjasto tai rakennus).

Tältä osin allergisella alveoliitilla on erilainen kulku ja ennuste. Joissakin tapauksissa tauti on täysin palautuva, toisissa tapahtuu peruuttamattomia vaurioita keuhkokudoksessa. Se riippuu monista tekijöistä: antigeenialtistus, ihmisen immuunivaste, hengitetyn allergeenin luonne.

Koska klinikka ja kurssi ovat erilaisia, useimmissa tapauksissa tätä tautiryhmää ei diagnosoida ajoissa, mikä johtaa lopulta taudin etenemiseen. Suurin osa tutkijoista päättelee, että 5-15% ihmisistä, jotka altistuvat suurille pitoisuuksille, kehittävät EAA: ta. Alhaisen allergeenipitoisuuden hengittämisestä johtuvien sairauksien esiintyvyyttä ei ole varmistettu..

Fibrosoivalla alveoliitilla on erilainen alkuperä. Termi idiopaattinen fibroottinen alveoliitti (ELISA) tarkoittaa ensinnäkin tämän patologian esiintymisen tuntematonta luonnetta ja sille ominaisen fibroosin nopeaa kehitystä - normaalin keuhkokudoksen asteittaista korvaamista sidekudoksella. Tähän prosessiin liittyy heikentynyt kaasunvaihto, nopeasti etenevä hengitysvajaus ja potilaan nopea kuolema. Koska nykyiset virus- ja autoimmuuniperäiset teoriat eivät ole saaneet tarvittavaa näyttöä, tämän taudin hoito aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia. Tällä hetkellä ELISA on synonyymi "yhteiselle interstitiaaliselle keuhkokuumeelle".

Syyt

Kuten edellä mainittiin, idiopaattisen fibrosoivan alveoliitin luonnetta ei täysin ymmärretä. Tietty rooli on provosoivilla tekijöillä, joista voidaan osoittaa:

  • tupakointi;
  • ympäristövahinko (otsoni, kloori, rikkioksidi, teollisuuden ja autojen pakokaasu);
  • geneettiset tekijät;
  • työperäiset vaarat.

Yhden teorian mukaan syihin kuuluvat ammatilliset tekijät: kosketus metalliin (messinki, lyijy, nikkeli, teräs) ja puupöly (puusepille). Asbestin, silikaatin ja piipölyn roolia ei ole suljettu pois. Taudin familiaalisten muotojen läsnäolo tukee geneettistä teoriaa..

Eksogeenisen alveoliitin etiologia liittyy antigeeneihin, joita henkilö kohtaaa jatkuvasti ammatillisen toimintansa luonteen vuoksi. Maataloudessa tärkeimpiä ovat lintuantigeenit ja aktinomykeetit (sieniominaisuuksia sisältävät bakteerit). Jälkimmäisiä esiintyy maaperässä, vedessä ja kompostissa. Ne lisääntyvät aktiivisesti mädäntyessä ja lämmitysjärjestelmien vedessä (optimaalinen lämpötila tälle on 50-60 0 С). Aktinomykeetit aiheuttavat "helpon viljelijän" kehityksen, kasvavat sienet, työskentelevät sokeriruokoisten kanssa ja ilmastointilaitteita käyttävät ihmiset.

Lintuantigeenit ovat gamma-globuliini- ja albumiiniproteiineja, jotka sisältyvät kyyhkysten, kalkkunoiden, papukaijojen, kanariansairauksien ja muiden rauhasten eritykseen ja ulosteisiin. Sieniantigeeneistä Aspergillus spp. On yleisempi aiheuttaen "mallaspanimoita", "juustovalmistajia", "viljelijän" keuhkoja, suberoosia (työskennellessään korkkipuun kanssa) ja sairauksia ihmisissä, jotka oleskelevat kosteissa ja tuulettamattomissa tiloissa..

Keuhkojen alveoliitin oireet

Ideopaattinen fibrosoiva alveoliitti (ELISA)

Alveoliitin oireet ovat epäspesifisiä, eivätkä ne salli aluksi oikeaa diagnoosia. Taudin puhkeaminen on huomaamatonta, ja tärkein oire on aluksi hengenahdistus, ei kovin voimakas eikä häiritse potilasta. Voi olla harvinainen yskä ilman limaa. Tämä kliininen kuva on ominaista subakuutille kurssille. Kun tauti pahenee ja etenee, hengenahdistus lisääntyy, lämpötila nousee ajoittain.

ELISA alkaa joissakin tapauksissa akuuteilla oireilla, kuten virusinfektiolla. Lisääntynyt hengenahdistus, yskä ja kuume pakottavat potilaan menemään lääkäriin, mutta hänelle diagnosoidaan bakteerigeenin keuhkokuume, eikä antibioottihoito tuota tuloksia. Tila paranee jonkin verran, mutta ilman asianmukaista hoitoa tauti etenee.

Keuhkoja kuunneltaessa määritetään tunnusomainen ilmiö - krepitaatio, samanlainen kuin "sellofaanin rätinä". Se kuuluu useimmiten takaosan alaosissa, mutta 1/5 potilaista krepitus näkyy yläosissa. Toisin kuin krepitus muissa keuhkoissa, tässä tapauksessa se ei ole kovaa ja kuulee inspiraation korkeudella.

Kun työskentelet kemiallisten yhdisteiden kanssa (muovit, polyuretaanivärit, hartsit), tämä tauti voi myös esiintyä. Lintu- ja sieniantigeenit ovat tärkeimmät allergisen alveoliitin syyt Moskovassa.

Takypnea ja alveoliitti

Kroonisessa tilassa tila huononee vähitellen, ja potilas sopeutuu hengenahdistukseen vähentäen aktiivisuutta eikä välttämättä ota yhteyttä lääkäriin pitkään aikaan. Suurimmalla osalla hoidon ja tutkimuksen ajan tauti on ollut 6 kuukaudesta vuoteen. Terävällä etenemisellä, johon liittyy esimerkiksi virusinfektio tai keuhkokuumeen lisääminen, tila pahenee merkittävästi: hengenahdistuksen vuoksi potilas ei voi kävellä ja edes puhua, puhumattakaan itsestään, mahdollisesti lämpötilan noususta. 50 prosentilla potilaista havaitaan takypni (nopea matala hengitys), mikä vaatii vähemmän energiankulutusta.

Myöhemmissä vaiheissa esiintyvälle fibroosille alveoliitille on tunnusomaista emfyseemaalisten bullaen kehittyminen, joka puhkesi ja esiintyy spontaania pneumotoraksia. Tämä hätätilanne saa sinut myös lääkäriin..

Muita oireita ovat heikkous, nivelten ja lihasten kipu, laihtuminen, muutokset kynsien falangeissa ("rumpukapulat", tämä oire vallitsee miehillä). "Rumpukapuloiden" oireiden esiintyminen potilaalla yhdistetään vakavampaan ennusteeseen.

Kuituvan alveoliitin terminaalivaiheelle on ominaista vaikea hengitysvajaus ja cor pulmonalen kehittyminen. Potilaalla on syanoosi, turvotus, kaulan laskimoiden turvotus.

Keuhkojen vajaatoiminnan syanoosi johtuu heikosta veren kyllästymisestä keuhkoissa. Sen intensiteetti kasvaa, se on diffuusi, mutta voimakkaampi korvien, nenän ja sormien kärjissä. Kohdunkaulan laskimoiden turvotus on seurausta lisääntyneestä laskimopaineesta systeemisessä verenkierrossa ja viittaa dekompensoituneeseen cor pulmonale.

Turvotusta esiintyy oikean kammion vajaatoiminnan ollessa vaikea hyperkapnia. Tällöin munuaisissa on lisääntynyt natriumin reabsorptio, mikä merkitsee nesteen kertymistä. Turvotus näkyy ensin jaloissa ja leviää sitten ylävartaloon. Aamulla turvotus on vähemmän ja illalla se lisääntyy.

Tässä vaiheessa sydämen alueella esiintyy puristavia ja puristavia kipuja, jotka liittyvät:

  • sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöt, jotka johtuvat hypoksiasta;
  • kehittymätön takuuverkosto hypertrofoidussa sydämenkudoksessa;
  • sydänlihaksen ylikuormitus lisääntyneen paineen vuoksi keuhkovaltimossa;
  • sepelvaltimoiden kaventuminen (pulmocoronary refleksi).

Eksogeeninen allerginen alveoliitti (EAA)

Se etenee akuutissa, subakuutissa ja kroonisessa muodossa. Akuutti tapahtuu, kun antigeenia otetaan massiivisesti töissä tai kotona. Tässä tapauksessa kliiniset oireet kehittyvät nopeasti - 4-12 tunnin kuluttua. Se voi olla kuume, vilunväristykset, yskä, heikkous, raskaus rinnassa, hengenahdistus, lihas- ja nivelkipu. Ysköys on harvinaista tai niukkaa. Yleinen oire on päänsärky.

Kaikki ilmenemismuodot ratkaistaan ​​päivässä tai kolmessa, kun taas hengenahdistus rasituksen aikana ja letargia jatkuvat useita viikkoja. Klinikka toistetaan uudelleen toistuvan kosketuksen jälkeen antigeeniin. Tätä muotoa diagnosoidaan harvoin, koska se viittaa viruksen tai sienen keuhkokuumeen esiintymiseen..

  • Subakuutti muoto esiintyy jatkuvalla, mutta ei intensiivisellä altistuksella antigeeneille (yleensä kotona). Esimerkiksi kosketus lintujen kanssa. Potilas on huolissaan hengenahdistuksesta rasituksen aikana, väsymyksestä ja liman yskästä. Kuume ilmaantuu taudin alkaessa.
  • Krooninen muoto kehittyy pitkään hengitettynä pienellä antigeeniannoksella. Hoitamattomalla subakuutilla muodolla on myös riski tulla krooniseksi. Taudin puhkeaminen on huomaamatonta. Tyypillinen oire on progressiivinen hengenahdistus, ruokahaluttomuus ja laihtuminen. Taudin lopussa kehittyy fibroosi, sydämen vajaatoiminta, cor pulmonale.

Tutkimuksessa paljastuu syanoosi ja muutokset sormien falangissa ("kellolasit" ja "rumpukapulat"). "Rumpukapuloiden" oire on yleinen oire ja on epäsuotuisan lopputuloksen ennakkojohtaja. Potilasta kuunneltaessa määritetään krepitus, ilmaistuna alaosissa, voi kuulla viheltäviä rakeita (keuhkoputkien lisäesteiden kanssa), mutta tämä ei ole tyypillinen merkki.

Analyysit ja diagnostiikka

Suurin ongelma on tämän taudin varhainen diagnoosi, ja sen ratkaisu parantaa elämänlaatua ja pidentää sen kestoa..

Laboratoriotutkimus

Allergisen alveoliitin diagnosoinnissa kiinnitetään huomiota spesifisten antigeenien tunnistamiseen. Erityisen tärkeää on antigeenille saostuvien vasta-aineiden määrittäminen immunoelektroforeesilla ja immunoentsyymimenetelmillä. Saostuvat vasta-aineet havaitaan akuutisti, ja seerumissa havaitaan vielä 1-3 vuotta antigeenin kanssa kosketuksen päättymisen jälkeen. Kroonisessa kurssissa vasta-aineita ei havaita. On myös vääriä positiivisia testituloksia. EAA: ssa vasta-ainetasot eivät liity taudin aktiivisuuteen. Siten vasta-aineiden läsnäolo ei kaikissa tapauksissa vahvista diagnoosia, niiden puuttuminen ei sulje pois sen läsnäoloa.

Idiopaattisen muodon laboratoriotesteillä ei ole suurta merkitystä, koska kaikissa tapauksissa ESR, CEC (immuunikompleksit) lisääntyvät ja immunoglobuliinien taso nousee. Lupaava markkeri on pinta-aktiivisten proteiinien A ja D. taso. Alveolaarimembraanin lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi pinta-aktiivisten proteiinien määrä kasvaa, mikä heijastaa prosessin aktiivisuutta. Veren mukentigeenien määrittäminen antaa sinulle mahdollisuuden arvioida myös alveoliitin aktiivisuutta.

Instrumentaaliset menetelmät

Keuhkojen radiografia

Se on epäspesifinen, varsinkin alkuvaiheessa, ja tekee mahdottomaksi erottaa luotettavasti ELISA muista diffuusi keuhkosairauksista. Roentgenogrammissa havaitaan keuhkokuvion symmetrinen kasvu ja sitten sen muodonmuutos, jotka ovat voimakkaampia alaosissa. Alkuvaiheessa voidaan havaita keuhkokenttien tilavuuden lasku ja niiden läpinäkyvyyden lasku ("himmeän lasin" ilmiö). Ominaista bulloosisen emfyseeman kehittymiselle, joka voi ilmetä aikaisemmin kuin muut muutokset keuhkokuviossa. Keuhkopussin osallistuminen, imusolmukkeiden laajentuminen samoin kuin paikalliset sinetit parenkyymissä eivät ole ominaisia. Tässä taudissa keuhkokudos vaikuttaa tasaisesti.

On tärkeää tutkia dynamiikkaa, kun keuhkojen etenemisen myötä kuvio muuttuu karkeaksi ja 1-2 cm: n kokoiset kystat heijastavat keuhkojen parenkyymin retikulaarista rakennetta. Tämä osoittaa "hunajakenno-keuhkon" (keuhko kuin hunajakenno) kehittymisen: sakeutuneet väliseinät alveolien välillä peittävät turvonnut lobulit ja acinit. Myöhemmissä vaiheissa henkitorvi siirtyy oikealle ja laajenee. Joillakin potilailla, joilla on jo histologisesti todistettu diagnoosi, radiologiset muutokset voivat kuitenkin puuttua..

"Solu keuhko" röntgenkuvassa

Muutokset allergisen alveoliitin röntgenkuvissa ovat samat ja vaihtelevat normista (akuuteissa ja subakuuteissa muodoissa) vakavaan fibroosiin ja "solukeuhkoihin". Vaihtoehtoa ei myöskään suljeta pois, kun roentgenogrammissa ei ole muutoksia, vaikka fibroottiset muutokset biopsiomateriaalissa ja hypoksemia potilaalla. Akuuteissa ja subakuuteissa muodoissa "himmeä lasi" -tyyppiset muutokset havaitaan useammin. Muutokset keuhkojen röntgenkuvassa akuutin alveoliitin kanssa ratkaistaan ​​4-6 viikossa, jos toistuva kosketus allergeenin kanssa on suljettu pois. Tilanne on paljon monimutkaisempi kroonisessa muodossa, joka saavuttaa "solukeuhkojen" vaiheen.

tietokonetomografia

Se auttaa diagnosoimaan ja arvioimaan aktiivisuuden astetta luotettavasti. Diagnostiikkatarkkuus saavuttaa 90%. "Solujen keuhkojen" merkkejä löytyy 70 prosentissa tapauksista, kun radiografiassa 15-20%. Muutokset ovat paikallisia pääasiassa keuhkojen tyviosissa.

"Himmeän lasin" ilmiö ilmenee alveolien ja interstitiumin seinämien pienellä paksunnoksella ja alveolien pienellä täyttämisellä nesteellä tai soluilla. CT-kuva "jauhetusta lasista" on suotuisampi ennustemerkki. Tällaiset potilaat reagoivat hyvin steroidihoitoon, ja heidän tilansa paraneminen heijastuu CT-kuvan paranemiseen. Tulehdusreaktio (nimittäin alveoliitti) on indikaatio kortikosteroidihoidolle, josta voidaan odottaa vaikutusta. Tämä testi antaa arvion vaurion laajuudesta verrattuna yhdestä alueesta otettuun biopsianäytteeseen..

Emfyseeman läsnä ollessa CT-tutkimus voi arvioida sen vakavuuden ja erottaa sen kystisistä muutoksista, jotka heijastavat taudin loppuvaihetta. Dynaamisesti suoritettu tietokonetomografia antaa käsityksen muutoksista keuhkojen hemodynamiikassa ja pulmonaalihypertensiossa. Täten tämä tutkimus on merkitykseltään verrattavissa biopsiaan, jota pidetään "kultastandardina" tämän taudin diagnosoinnissa. TT: n käyttö on tärkeää hoidon tehokkuuden seurannassa. Taudin allergisen luonteen tapauksessa muutoksilla on paljon yhteistä. Kun kosketus aineeseen katoaa, muutokset voivat pienentyä tai jopa kadota.

Hengitystoiminnan tutkimus

Keuhkojen kokonaiskapasiteetti pienenee, keuhkoputken läpäisevyys vähenee merkittävästi, kyky laajentaa keuhkokudosta menetetään. Arvokas indikaattori tässä tutkimuksessa on keuhkojen diffuusiokyky. Se liittyy läheisesti hengenahdistuksen oireeseen, ja sen voimakas lasku osoittaa keuhkoverenpainetaudin kehittymisen. Toiminnalliset muutokset EAA: ssa ovat epäspesifisiä ja ovat täysin samanlaisia ​​kuin ELISA: n muutokset.

Bronkoalveolaarinen huuhtelu

Tämä on menetelmä huuhtelun saamiseksi keuhkoputkista ja alveoleista myöhempää erityyppistä tutkimusta varten. On tärkeää, että tässä tutkimuksessa materiaali saadaan keuhkopuun alaosista. Biopsiaan verrattuna materiaali saadaan tässä tutkimuksessa suuremmasta määrästä alveoleja. Menetelmä ei ole invasiivinen (näytteenotto suoritetaan bronkoskoopin kautta), se voidaan toistaa useita kertoja, ja sillä on diagnostinen arvo, koska fibrosoivan alveoliitin kulku ja ennuste arvioidaan.

Bronchoalveolaarinen huuhteluohjelma bronkoskoopilla

Tämän taudin huuhtelussa olevien solujen kokonaismäärä on merkittävästi lisääntynyt ja johtuu pääasiassa neutrofiileistä. Mutta lisäksi potilailla on lisääntynyt määrä kollagenaasia - neutrofiilien erityksen tuote, nimittäin sillä on rooli fibroosin patogeneesissä. Myös eosinofiilien lisääntyminen havaitaan..

Eosinofiliaan liittyy usein huono ennuste, ja tällaisilla potilailla ei ole riittävää vastetta steroidihoitoon, ja hoito syklofosfamidilla ja prednisolonilla yhdessä antaa hyvän tuloksen. Neutrofiilien ja eosinofiilien määrä korreloi aktiivisuuden kanssa. Joskus havaitaan lymfosytoosi (lisääntynyt lymfosyyttimäärä), mikä osoittaa voimakkaan alveolaarisen tulehduksen ja ilman "solukeuhkojen" steroidihoitoa antaa hyvän tuloksen.

Diagnostiikka-arvo ja muut komponentit

Esimerkiksi kiertävät immuunikompleksit, jotka ovat lisääntyneet merkittävästi tässä taudissa. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että steroidihoito on tehokasta korkeilla tasoilla. Myös lisääntynyt immunoglobuliini G.Lipidikoostumus heijastaa pinta-aktiivisen aineen tilaa, joka muuttuu merkittävästi (fosfolipidien määrä pienenee ja fraktioiden suhde muuttuu). Mitä enemmän fosfolipidejä on pesussa, sitä suotuisampi ennuste. Toinen pinta-aktiivinen komponentti (pinta-aktiivinen proteiini A) on aktiivisuuden markkeri, mutta sen pitoisuus ELISA: ssa vähenee merkittävästi.

Verikaasuanalyysi

Varhaisvaiheessa verikaasuanalyysi lepotilassa pysyy melkein muuttumattomana, ja fyysisen aktiivisuuden yhteydessä havaitaan desaturaatio (veren happisaturaation väheneminen). Edistyksen edetessä hypoksemia (happipitoisuuden lasku) kirjataan levossa ja lisäksi siihen liittyy hypokapnia (ylimääräinen CO2) päätelaitteiden vaiheissa.

Epäilyttävissä tapauksissa suositellaan keuhkobiopsiaa. Käyttöaiheet ovat:

  • diagnoosin määrittämisen mahdottomuus;
  • "solukeuhkojen" puute;
  • hoitomenetelmän valinta.

Tämä menetelmä on välttämätön luotettavan diagnoosin ja oikean hoidon valitsemiseksi, jolla on vakavia sivuvaikutuksia, joten ei ole hyväksyttävää paljastaa potilasta, jolla on määrittelemätön diagnoosi. Biopsia voi tunnistaa fibroosin aiheuttaneen tekijän (esim. Asbestoosi) ja vahvistaa myös muita diagnooseja (sarkoidoosi, alveolaarinen karsinooma, lymfooma, eosinofiilinen keuhkokuume).

Tämän menetelmän diagnostinen informatiivinen sisältö on yli 94% ja komplikaatioiden määrä vaihtelee 6-19%.

Biopsiamenetelmiä on useita:

  • avoin biopsia;
  • transbronchial;
  • videotorakoskooppinen;
  • perkutaaninen puhkaisu.

Avoin biopsia suoritetaan, kun vähemmän traumaattinen biopsia ei ole mahdollista. Se suoritetaan anestesiassa rintaseinän viiltojen kautta alueilta, joilla on suurimmat muutokset, jotka tunnistetaan radiografialla (CT), ja alueelta, jolla parenkyma on edelleen säilynyt. Ota 2 - 4 näytettä ala- ja ylemmästä lohkosta. Materiaalia käytetään morfologisiin, bakteriologisiin tutkimuksiin sekä muihin tutkimuksiin (immunofluoresoiva, immunohistokemiallinen). Potilailla, joilla on vakavia keuhkojen toimintahäiriöitä, leikkaus on vakava toimenpide, ja se on vasta-aiheista.

Transbronchial suoritetaan bronkoskopian aikana ottamalla kudos keuhkoputken puhkaisun kautta. Tämäntyyppisen biopsian haittana on pieni näytekoko ja vähemmän tietosisältöä. Kun ELISAlla ei ole suurta merkitystä ja tietosisältö ja kun käytetään EAA: ta. Etu on turvallisuus verrattuna edelliseen vaihtoehtoon.

Videotorakoskooppi on saamassa suurta suosiota, kun otetaan huomioon vähiten trauma (tehdään kaksi pientä lävistystä), mutta se mahdollistaa näytteenoton samassa määrin kuin avoimella menetelmällä. Tutkimus ja näytteenotto suoritetaan silmämääräisessä valvonnassa torakoskoopilla, joka työnnetään lävistysten kautta. Tämä tutkimus vähentää komplikaatioita ja potilaan sairaalassa oleskelun kestoa..

Perkutaaninen biopsia. Se suoritetaan johtavassa anestesiassa leikkausneulalla, jonka laite mahdollistaa parenkyymin tai imevän materiaalin leikkaamisen. Tulopiste valitaan CT-ohjauksessa. Tietosisältö on 70%.

Lueteltuja toimenpiteitä tekevät useammin nuoremmat iät ja ilmaisemattomat toimintahäiriöt..

Alveoliitin hoito

Kuinka fibrosoiva alveoliitti hoidetaan? Hoitomenetelmät ovat pysyneet muuttumattomina 30 vuoden ajan ja perustuvat tulehduskipulääkkeisiin. Tätä tarkoitusta varten käytetään peruslääkkeitä - glukokortikosteroideja ja sytostaatteja, joskus immunosuppressantteja.

Kuinka tehokkaita nämä lääkkeet ovat? Useimmilla potilailla niillä ei ole merkittävää vaikutusta heidän elinajanodotteeseensa. Siitä huolimatta 40%: lla potilaista kortikosteroidihoito johtaa tilan parantumiseen, ja yhdistetty hoito sytostaateilla lisää merkittävästi tehokkuutta ja antaa sinulle mahdollisuuden vähentää lääkeannosta. Yleisiä hoito-ohjelmia ei ole, ja kussakin tapauksessa tarvitaan yksilöllinen lähestymistapa.

Lääkärit

Andrey A.Myltsev

Abramova Natalia Nikolaevna

Yusupov Juri Marselevich

Lääkkeet

Kortikosteroidit

Kortikosteroideista käytetään prednisolonia. Lääkkeen anti-inflammatorisen vaikutuksen mekanismi on monipuolinen. Se estää tulehdusvälittäjien vapautumista ja vähentää verisuonten läpäisevyyttä. Lisäksi se vähentää reseptorien herkkyyttä tulehduksen välittäjille. Sen immunosuppressiivinen vaikutus on myös tärkeä - se vähentää vasta-aineiden tuotantoa, estää lymfosyyttien migraation ja estää interferonien synteesin. Kliininen vaikutus ilmenee tulehduksen ja kudosten turvotuksen vähenemisenä, sidekudoksen kehityksen tukahduttamisena.

Lääke on määrätty 1,0-1,5 mg / kg ruumiinpainoa päivässä (tai vastaava annos ekvivalenttina annoksena) ensimmäisten 4 viikon ajan. Jos tilanne paranee, seuraavien 3 kuukauden aikana annos pienennetään 0,5 mg: aan ja vähennetään vähitellen 0,25 mg: aan painokiloa kohti 6 kuukauden aikana - tämä on hoidon vähimmäiskesto. Useimmiten koko annos määrätään aamulla aamiaisen jälkeen. GCS: n hoito on tehokasta vain 15–20%: lla potilaista. Kortikosteroidien pääasialliset toimintamekanismit: neutrofiilien ja monosyyttien migraation estäminen keuhkokudokseen, sytokiinien vapautumisen estäminen ja immuunivasteen estäminen.

Sytostaatit

Jos huolimatta riittävän suurilla kortikosteroidiannoksilla kliiniset ja toiminnalliset parametrit heikkenevät, sytostaattien - toisen linjan lääkkeiden - määrääminen.

Tästä ryhmästä atsatiopriiniä käytetään useammin. Sen toiminnan pääasiallinen mekanismi on DNA-synteesin estäminen, lymfosyyttien (T- ja B-lymfosyyttien, joiden proliferaatio on yksi immuunivasteen komponenteista) määrän estäminen ja vasta-ainesynteesi. Sitä määrätään annoksella 2-3 mg / kg ruumiinpainoa (suurin päivittäinen annos 150-200 mg). Hoito alkaa 25 mg: lla, suurentamalla 25 mg joka toinen viikko enimmäisannokseen.

Sytostaattien ryhmästä voidaan määrätä syklofosfamidia. Sen vaikutus ilmaistaan ​​lymfosyyttien määrän vähenemisenä. Lääke estää pääasiassa immuunivasteeseen osallistuvien B-lymfosyyttien lisääntymistä. Määritä 2 mg / kg ruumiinpainoa (suurin annos on myös 150 mg päivässä). Reseptiohjelma on sama kuin edellisellä lääkkeellä: vähimmäisannoksesta maksimiin.

Nopeasti etenevät 250 mg prednisolonin laskimonsisäiset kurssit (pulssihoito) 6 tunnin välein tai syklofosfamidin antaminen 2 mg / vrk 3-4 peräkkäisen päivän ajan..

Atsatiopriinilla on viimeksi mainittuun lääkkeeseen verrattuna vähemmän immunosuppressiivista vaikutusta, mutta sillä on voimakkaampi anti-inflammatorinen vaikutus. Sytostaattihoidon tehokkuus arvioidaan 3 kuukauden kuluttua.

Immunosuppressantit

Siklosporiini A on selektiivinen immunosuppressantti, joka vaikuttaa spesifisesti ja palautuvasti T-lymfosyytteihin ja estää niiden aktivoitumisen. Jälkimmäisillä on rooli tämän taudin tulehdusprosessissa. Lääke estää humoraalista ja soluimmuniteettia. Sen yhdistelmä prednisolonin kanssa on osoittanut riittävän vaikutuksen. Toisin kuin sytostaatit, se ei estä hematopoieesia, mutta muiden haittavaikutusten (valtimon hypertensio ja munuaisten vajaatoiminta) vakavuus edellyttää lääkkeen lopettamista..

Kollageenisynteesiä estävät lääkkeet

Kollageenisynteesiä estävien lääkkeiden (Cuprenil, Colchicine) tehokkuutta ei ole täysin osoitettu. On huomattava, että nämä lääkkeet aiheuttavat haittavaikutuksia, joten niitä käytetään tarvittaessa lääkärin päätöksellä..

D-penisillamiini, Cuprenil, estää edelleen fibroosia ja on tehokkaampi taudin nopeassa etenemisessä. Aloitusannos on 300-450 mg / vrk, lisäys 300 mg viikossa. Suurin päivittäinen annos 1800 mg.

Kolkisiini voi olla lupaava lääke, koska se vähentää prokollageenin muuntumista kollageeniksi ja estää fibroblastien lisääntymistä. Määritä 0,6-1,2 mg / vrk yhdessä prednisolonin kanssa. Tämä yhdistelmä aiheutti parannuksen 22 prosentilla potilaista ja vakiintui indikaattorit. Kuitenkin 39% potilaista koki taudin etenemisen. Haittavaikutuksia ovat ripuli ja lihasheikkous..

Yhdessä kortikosteroidien ja sytostaattien kanssa määrätään Omega-3 PUFA -valmisteita, joilla on anti-inflammatorinen vaikutus vaikuttamalla arakidonihapon vaihtoon. Omega-3 PUFA: n päivittäinen annos on 0,8-1,0 g. Veren ohentamiseksi, mikä havaitaan myöhemmissä vaiheissa, on ilmoitettava sorbitoliliuoksen laskimonsisäinen anto.

Mukolyyttinen asetyylikysteiini tunnetaan myös antioksidanttina. Joidenkin kirjoittajien julkaisut osoittavat sen tehokkaan käytön fibrosoivassa alveoliitissa, kun se sisältyy prednisolonin hoito-ohjelmaan. Kun sitä käytettiin vuoden ajan, hengitysvajauksen eteneminen väheni potilailla.

Mahdolliset haittavaikutukset

GCS-hoito ja sytostaatit aiheuttavat haittavaikutusten kehittymistä. Remissio fibrosoivassa alveoliitissa ei kuitenkaan tapahdu ilman hoitoa, eikä yllä oleville lääkeryhmille ole vaihtoehtoa..

Glukokortikosteroidien ottaminen voi aiheuttaa mahahaavoja, kaihia, liikalihavuutta, lisääntynyttä silmänsisäistä painetta ja yleistä verenpainetta, kuukautisten epäsäännöllisyyksiä, korkeaa verensokeria ja hypokalemiaa. Vakavia komplikaatioita ovat selkärangan murtumat, myopatia, luunekroosi, osteoporoosi. Jopa lyhyt kortikosteroidien kulku voi aiheuttaa osteoporoosia. Masennus ja psykoosi ovat yleisiä iäkkäillä ihmisillä.

Hoito sytostaatteilla vaatii verisolujen ja verihiutaleiden pakollista seurantaa. Kun niiden taso laskee, hoito joko keskeytetään tai annosta pienennetään 50%. Valkosolujen ja verihiutaleiden palautumisastetta seurataan viikoittain. Jos niiden määrää ei palauteta, sytostaatit peruutetaan, kunnes veren koostumus normalisoituu..

Verelle aiheutuvan negatiivisen vaikutuksen lisäksi atsatiopriinilla on voimakas maksatoksinen vaikutus. Siksi potilaille määritetään kuukausittain transaminaasien taso. Jos niiden taso ylittää normin 3 kertaa, hoito keskeytetään tai lääkkeen annosta pienennetään. Syklofosfamidia käytettäessä voi kehittyä verenvuototulehdus, joten potilaita kehotetaan juomaan runsaasti nesteitä ja tarkistamaan virtsatesti kahdesti kuukaudessa. Koko hoitojakson lisäksi potilas käy läpi spirometriaa kliinisen ja biokemiallisen verikokeen lisäksi kuukausittain.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin hoito

Minkä tahansa EAA-muodon hoidon periaatteet ovat samat, mutta pääasia on allergeenin poistaminen. Jos kontakti säilyy, on olemassa vaara kehittyä pysyvästi krooninen sairaus. Siksi varhainen diagnoosi on tärkeää, koska eteneminen voidaan estää.

Systeemisten kortikosteroidien käyttö on edelleen ainoa hoito. Akuutissa kurssissa riittävä annos on 0,5 mg prednisolonia / 1 kg ruumiinpainoa, jota suositellaan 3-4 viikon ajan. Hoito-ohjelman mukaan subakuutin ja kroonisen allergisen alveoliitin tapauksessa prednisolonin annos nostetaan 1 mg: aan painokiloa kohti ja määrätään enintään 2 kuukaudeksi. Sitten se vähennetään vähitellen 5-10 mg: aan päivässä. Lääke peruutetaan, kun parannus saavutetaan sekä ilman vaikutusta. Kortikosteroidien inhaloitavan käytön mahdollisuuksia ei tunneta hyvin..

Jos vaikutusta ei ole, D-penisillamiinia ja kolkisiinia määrätään. Onnistuneen siklosporiinihoidon tulokset on saatu eläinmalleissa.

Ambroxol-lääke on stimulantti pinta-aktiivisen aineen tuotantoon, joka stimuloi makrofagien toimintaa, joten sen sisällyttäminen hoitoon on perusteltua. Ambroksolia määrätään nebulisaattorin inhalaatioina (15 mg / vrk) 2 kertaa päivässä kortikosteroidien käytön aikana, mutta pienennetyllä annoksella - 10 mg / vrk. Tätä hoito-ohjelmaa käytetään useammin subakuutissa kurssissa. Kroonisessa variantissa GCS: n ja syklofosfamidin yhdistelmä on tehokkaampi.

Kun minkä tahansa syntymän alveoliitti etenee, keuhkojen sydämen vajaatoiminta lisääntyy, mikä vaatii lisähoitoa. Hoidon pääalueet ovat seuraavat huumeiden ryhmät.

  • Diureetit: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide ja muut.
  • Nitraatit. Vähennä keuhkovaltimon paineita, aiheuttaen verisuonia laajentavaa vaikutusta lähinnä perifeerisiin verisuoniin (laskimoihin). Tämä vähentää laskimoiden paluuta ja vasemman kammion täyttöä. Arteriolien kohtalainen dilataatio vähentää perifeeristä resistenssiä. Täten esi- ja jälkikuormitus vähenevät. Lisäksi ne eliminoivat sepelvaltimoiden kouristukset ja laajentavat sydämen valtimoita vähentäen kipua. Sovelletaan lääkärin ohjeiden mukaan: Nitroglyseriini, Nitrocor, Nitrosorbide, Olikard, Monosan, Pectrol.
  • ACE-estäjät. Niiden toiminnan seurauksena perifeerinen vastus vähenee ja sydämen teho kasvaa. Ne tarjoavat tasaisen valtimo- ja laskimoverisuonten laajenemisen, ja niiden tärkeä vaikutus on vähentää suolan ja veden kertymistä. Käyttää: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
  • Kalsiumantagonistit. Tämä lääkeryhmä on edullinen vanhusten kohonneen verenpaineen, sydämen kivun ja samanaikaisten bronko-obstruktiivisten sairauksien yhteydessä. Lääkkeet hidastavat sydänlihaksen hypertrofian etenemistä. Verapamiili, nifedipiini, kordafeeni, nimodipiini, felodipiini, amlodipiini, lerkanidipiini.
  • Kalium- ja magnesiumvalmisteet on tarkoitettu elektrolyyttihäiriöitä aiheuttavien diureettien antamiseen. Tästä ryhmästä käytetään Asparkamia, Doppelgerts Active Magnesium + kaliumia ja muita.

Menettelyt ja toimet

Tärkein hoitomenetelmä "solukeuhkojen" vaiheessa on happiterapia vähintään 15 tuntia päivässä. Tauot istuntojen välillä ovat enintään 2 tuntia. Sen tehtävänä on korjata hypoksemia. Happihoitoon tarvitaan itsenäisiä tai kannettavia happilähteitä (kaasupullot tai nestemäiset happisäiliöt).

Nenäkanyyliä käytetään hapen jakelujärjestelminä. Hapen luovutus tapahtuu inspiraation alkuvaiheessa, ja loput ovat valitettavasti hukkaan. Tehokkaampaan toimitukseen käytetään happea säästäviä laitteita: sykkiviä laitteita, säiliökanyyliä ja transtracheaalisia katetreja.

Edellytys tämän menetelmän käyttämiselle on hapetustilan jatkuva seuranta. Pulssioksimetria suoritetaan - mitataan veren oksyhemoglobiinipitoisuus. Veren kaasukoostumus voidaan määrittää. Pitkäaikainen happihoito on kallis menetelmä, mutta solukokeessa se on mahdollisuus pidentää elämää. Pitkäaikaista happihoitoa saavien potilaiden eloonjäämisaste on kuitenkin alhainen.

Jos konservatiivinen hoito on tehotonta, suositellaan keuhkojensiirtoa. Indikaatiot sille: hengenahdistus - luokka III, hypoksemia harjoituksen aikana, DLCO: n lasku alle 30%. Odotuslistalla ollessa voit kuitenkin odottaa useita kuukausia tai vuosia, mikä on paljon potilaille, joilla on ELISA, koska heillä on pienin eloonjäämisaste verrattuna muihin bronkopulmonaalisiin patologioihin ja tarvitseviin elinsiirtoja..

Lapsilla

Lasten fibroottista alveoliittia esiintyy hyvin harvoin, ja allergisten sairauksien ongelma on tässä iässä kiireellinen. Riittämättömästi lastenlääkäreiden tiedossa on yksi allergisten keuhkosairauksien muodoista - eksogeeninen allerginen alveoliitti. Siitä huolimatta tämä on vakavin allergisten keuhkojen patologia tässä iässä, mikä johtaa krooniseen kulkuun vammaisuuteen. Varhainen diagnoosi ja riittävä hoito voivat kuitenkin estää etenemisen ja parantaa ennustetta..

Tätä tautia esiintyy välillä 1-16 vuotta. Syynä samat tekijät kuin aikuisilla. Mutta yleensä sairastuvat lapset, joilla on taipumus allergisiin reaktioihin. Suurin osa heistä pystyy jäljittämään syy-yhteyden: asuminen kosteissa tiloissa, läheinen kosketus eläinten ja lintujen (papukaijat) kanssa. Usein tauti ilmenee vierailun jälkeen kylässä, jossa lapsi on ollut jatkuvasti yhteydessä siipikarjaan ja eläimiin. Suurin osa sairaista on lapsia - maaseudun asukkaita, joilla on yhteyttä heinään ja lintuihin tai jotka asuvat hissin alueella.

Kliiniset ilmentymät

Pienillä lapsilla tauti alkaa akuutisti, vakavalla hengenahdistuksella, myrkytyksellä, yskällä ja hengityksen vinkumisella keuhkoissa, kuumolla. Lapsilla, joilla on allerginen taipumus, alveoliitin puhkeaminen etenee hengenahdistuksella, kuten keuhkoastmassa. Oireiden vakavuus ilmaistaan ​​aina edellyttämällä sairaalahoitoa.

Jos kontakti allergeeniin lopetetaan, toipuminen on mahdollista, ja jatkuessa kosketuksessa allergeenien kanssa tapahtuu uusiutumia, jotka ovat pitempiä ja vaikeita virtauksen kanssa. Jatkuvassa kosketuksessa, tuntemattomana, tauti muuttuu krooniseksi.

Diagnostiikka

Immunologiset tutkimukset. Kaikilla lapsilla CEC-taso on noussut. IgG määritetään höyhenten antigeeneille, kyyhkysten, papukaijojen, punkkien, sienien Penicillium, Aspergilus, Candida antigeeneille. Ylivoimaisella enemmistöllä on luotettavat IgG-tiitterit. Suurimmat IgG-tiitterit löytyvät Candida-suvun sienistä, a / t-punkkeista ja papukaijoista. IgE kotitalousallergeeneille ja siitepölylle voidaan havaita.

  • Bronkografinen tutkimus. Jopa kroonisessa vaiheessa ei paljasta muutoksia.
  • Bakteriologinen tutkimus. Yskökasvatus paljastaa yksittäiset Candida-pesäkkeet ja erilaisen saprofyyttisen kasviston.
  • Röntgentutkimus. Akuutin vaiheen muutoksia - pieniä polttovarjoja, jotka sijaitsevat keuhkojen keskikentissä, ja keuhkokudoksen ("himmeä lasi") läpinäkyvyyden vähenemistä ei aina havaita. Useimmiten - näön keuhkokuvio, jota vastaan ​​pienet polttovarjot.
  • Biopsia. Käytännön pediatriassa sitä käytetään hyvin harvoin komplikaatioiden riskin takia.

Kroonisessa vaiheessa useimmilla lapsilla on merkkejä diffuusi keuhkofibroosista, näön keuhkokuviosta, heikentyneestä kudoksen läpinäkyvyydestä ja 95%: lla on "hiottu lasi" muutoksia. Joskus turpoavat alueet määritetään lähempänä kehää. Paljasti henkitorven ja tärkeimpien keuhkoputkien laajenemisen, keuhkovaltimon kaaren kasvun. Keuhkotilavuus pienenee ja kalvo on korkealla. Laaja fibroosi tämän taudin kanssa on hyvin harvinaista. Suurimmaksi osaksi fibroottiset muutokset ovat tyypillisiä paikalliselle luonteelle keski-, ala- ja yläosassa..

Hoito

Ensinnäkin on tärkeää lopettaa kosketus allergeeniin. Määritetty prednisoloni 1 mg 1 kg ruumiinpainoa. Akuutissa vaiheessa riittää, että kestää kaksi viikkoa ja kroonisessa vaiheessa - 4 viikkoa. Sen jälkeen annosta pienennetään. Merkkejä tästä ovat tilan paraneminen, hengenahdistuksen / yskän väheneminen, hengityksen vinkuminen, tutkimusten dynamiikka. Annosta pienennetään 5 mg viikossa, jolloin ylläpitoannos (5 mg) saavutetaan, ja tässä ohjelmassa lapset saavat hoitoa 3 kuukauden ajan. akuutissa muodossa.

Sitten kaikille on suositeltavaa ottaa inhaloitavia glukokortikosteroideja pitkään (vähintään vuoden ajan). Kahden vuoden ikään saakka Budesonidia määrätään (500 - 1 000 mikrogrammaa päivässä) vanhimmille - flutikasonipropionaattijauhetta, joka annetaan välikappaletta käyttäen. GCS: n positiivista vaikutusta kuukauden aikana pidetään suotuisana merkkinä ennusteen kannalta. Kroonisessa muodossa kortikosteroidien ylläpitoannos annetaan 6-8 kuukautta. 21%: lla lapsista on hormonihoidon sivuvaikutuksia (Itsenko-Cushingin oireyhtymä).

Ilman vaikutusta määrätään syklofosfamidia (päivittäinen annos 2 mg / kg), joka annetaan laskimoon 2 kertaa viikossa 3-6 kuukauden ajan.

Ottaen huomioon, että kroonisessa kulkussa ja muodostuneessa keuhkofibroosissa hormonaalisen hoidon tehokkuus vähenee, jotkut kirjoittajat suosittelevat Cuprenilin (D-penisillamiini) ottamista - kerran päivässä 125-250 mg 6 kuukauden ajan yhdessä hormonien kanssa. Pitkän aikavälin plasmapereesi ja lymfosytofereesi on esitetty, mikä antaa hyviä tuloksia..

Ennuste

Akuutissa muodossa ennuste on suotuisa. Lasten kroonisen kulun ennuste on suotuisampi kuin aikuisilla, mutta myös vakava. Tilan paraneminen (hengitysvajauksen väheneminen) saavutetaan 42 prosentilla, jos hoito on oikea.